Symptomer, årsaker og behandling av lungeødem

Lungeødem (OB) er et klinisk syndrom assosiert med opphopning av overflødig væske i det interstitielle vevet og / eller alveolene og manifesteres ved nedsatt gassutveksling i lungene, acidose (forskyvning av syre-base blodreserven til den sure siden) og hypoksi i organer og vev.

Denne patologiske tilstanden utvikler seg ofte hos voksne over 40 år. Det kan komplisere løpet av forskjellige sykdommer innen kardiologi, pulmonologi, fødselshjelp, pediatri, otolaryngology, gastroenterologi, nevrologi, urologi.

Grunnene

I kardiologi observeres OB som en komplikasjon av følgende sykdommer:

• akutt hjerteinfarkt;
• kardiosklerose (postinfarkt, aterosklerotisk);
• arteriell hypertensjon;
• arytmier;
• kardiomyopati;
• smittsom endokarditt;
• myokarditt;
• hjerte tamponade;
• hjertefeil;
• hjertesykdommer (godartede svulster):
• hjertefeil (medfødt og ervervet).

I pulmonologi kan OB også utvikle seg i mange patologiske prosesser:

• alvorlig bronkitt og kroppøs lungebetennelse;
• emfysem;
• pneumosklerose;
• tuberkulose;
• bronkitt astma;
• aktinomykose;
• lungehjerte;
• tromboembolisme i lungearterien eller dens store grener;
• svulstprosesser;
• brysttraumer;
• pneumothorax;
• pleuritt.

I sjeldne tilfeller kan OB kompliseres av noen smittsomme sykdommer:

• meslinger;
• influensa;
• ARVI;
• polio;
• tyfoidfeber;
• skarlagensfeber;
• stivkrampe;
• kikhoste;
• difteri.

OB kan forårsake hos nyfødte:

• prematuritet;
• hypoksi;
• patologi for utvikling av bronkier og lunger.

Faren for OB i pediatrisk praksis er representert av alle forhold forbundet med svekket luftveis patency, for eksempel et fremmedlegeme, adenoid vegetasjon eller akutt stenoserende laryngitt (kryss).

Mekanisk asfyksi, aspirasjon av gastrisk innhold, drukning er nesten alltid ledsaget av utvikling av OB.

Andre årsaker til lungeødem hos mennesker kan være:

• nyresvikt;
• nefrotisk syndrom;
• akutt glomerulonefritt;
• akutt pankreatitt;
• levercirrhose;
• tarmobstruksjon;
• traumatisk hjerneskade;
• hjernesvulster;
• hjernehinnebetennelse;
• encefalitt;
• hjernehinneblødning;
• akutte sykdommer i hjerne sirkulasjon;
• forgiftning med metallsalter, syrer, organiske fosforforbindelser, salisylater, barbiturater;
• akutt rus med narkotika, nikotin, alkohol;
• endogen rus på bakgrunn av sepsis, massive forbrenninger;
• akutte allergiske reaksjoner (Quinckes ødem, anafylaktisk sjokk);
• eklampsi av gravide kvinner;
• ovarie hyperstimuleringssyndrom.

Lungeødem kan også utløses av iatrogene årsaker:

• pleurapunksjon med rask evakuering av et stort volum akkumulert væske;
• ukontrollert intravenøs infusjon;
• langvarig mekanisk ventilasjon (kunstig lungeventilasjon) i hyperventilasjonsmodus.

Klassifisering

Avhengig av den etiologiske faktoren, adskiller flere typer lungeødem seg, hjerte (kardiogene), ikke-kardiogene og blandede. I sin tur er ikke-kardiogen OB delt inn i følgende typer:

• lunge (respiratorisk nødsyndrom);
• allergisk;
• nefrogen;
• neurogenic;
• giftig.

Varianter av det kliniske løpet av OB er presentert i tabellen:

Lungeødem

Generell informasjon

Lungeødem er et klinisk syndrom basert på overdreven ekstravasasjon av væske fra venene / kapillærene inn i det interstitielle lungevevet, og deretter inn i alveolene, ledsaget av en uttalt svekkelse av gassutveksling i lungene med utvikling av hypoksi i forskjellige vev, acidose og hemming av sentralnervesystemets funksjoner. Lungeødemkode i henhold til ICD-10: J81. Dette kliniske syndromet kan være en komplikasjon av forskjellige kardiologiske, pulmonologiske, urologiske, gynekologiske, nevrologiske, gastroenterologiske sykdommer..

Lungeødem er en av de alvorligste kliniske og hyppige variantene av akutt hjertesvikt (AHF), hvor utbredelsen er 0,5-2,1%. Samtidig, i følge alder, er lungeødem "i spissen" hos eldre i aldersgruppen over 65 år. Dødeligheten i lungeødem varierer fra 50 til 80% avhengig av etiologien og er betydelig høyere hos eldre. Rektor er inndelingen av lungeødem i to typer - kardiogent og ikke-kardiogent, som skyldes forskjellig etiologi, patogenese, særegenheter i løpet, taktikk av terapeutiske tiltak og ytterligere prognose.

I klinisk praksis er kardiogent lungeødem, som er en komplikasjon av AHF, mer vanlig. I de fleste tilfeller utvikler kardiogent ødem i IHD, CHF, akutte hjerterytmeforstyrrelser, ventilpatologi der overbelastning utvikler seg i lungene. I alderdommen er det iskemisk hjertesykdom, og i ung alder er det hjertedefekter, utvidet kardiomyopati, myokarditt.

Viser til livstruende komplikasjoner som krever hastetiltak. Forsinkelse i å gi medisinsk behandling av lungeødem, som fører til døden.

Utviklingen av den patologiske prosessen er basert på en økning i trykk (gradvis / skarp) i lungesirkulasjonen. Samtidig er hastigheten på utviklingen av den patologiske prosessen av største betydning, siden sannsynligheten for kardiogent ødem er mye høyere med akutte lidelser, siden kompensasjonsmekanismer i slike situasjoner ikke fungerer (de har ikke tid til å stoppe / redusere konsekvensene). I tilfeller av en mer gradvis utvikling av prosessen med sirkulasjonssvikt og økning i kliniske manifestasjoner, er konsekvensene ofte ikke så dramatiske.

Ikke-kardiogent lungeødem utvikler seg både med direkte skade på lungene (innånding av giftstoffer / giftige gasser, aspirasjon av innholdet i mage-tarmkanalen, vann, blod, forbrenning, lungebetennelse) og med ekstrapulmonale sykdommer (sjokk, alvorlig polytrauma, sepsis, massivt blodtap, pankreatitt / pankreatonekrose, hemotransfusjon, uremi) er mye mindre vanlig. Et annet syndrom manifestert av ikke-kardiogent lungeødem og akutt respiratorisk svikt er ARDS - akutt primær / sekundær respiratorisk nødsyndrom (synonymt med våt lunge, sjokk lunge). Utviklingen av denne typen ødem skyldes hovedsakelig brudd på funksjonen / strukturen til den alveolokapillære membranen.

I henhold til moderne konsepter av primær ARDS, påvirker den skadelige faktoren direkte alveolocytter, overflateaktivt middel, noe som fører til skade på alveolært epitel og forstyrrelse av integriteten til alveolokapillærmembranen, noe som resulterer i transfusjon av den flytende komponenten av blod i de alveolære rom. Med sekundær ARDS er grunnlaget en ekstrapulmonal faktor som dannes mot bakgrunnen av et inflammatorisk reaksjonssyndrom i kroppen (sepsis, bakteriemi). Ødem av denne typen (sjokklunge) overholder ikke lovene for væsketransport og er ikke avhengig av nivået på hydrostatisk trykk.

Funksjonen er en kraftig reduksjon i ventilasjon / oksygenering av kroppen, forårsaker lunger i lungene, oksygenmangel i hjernens og hjertets vev med den raske utviklingen av livstruende forhold. Med utilstrekkelig / utidig assistanse når dødeligheten 65-80%.

Patogenese

Patogenesen av lungeødem bestemmes av typen (kardiogen / ikke-kardiogen). Følgelig skilles det mellom hydrostatiske og membranogene mekanismer for utvikling av ødem..

Hydrostatisk lungeødem

Den viktigste etiologiske faktoren er sykdommer i det kardiovaskulære systemet, der det er en økning i kapillært hydrostatisk trykk. Når trykket når 15 mm Hg. Kunst. det er en transfusjon av blodplasma i interstitiet i et volum som overstiger den fysiologiske evnen til å fjerne det ved lymfatisk drenering. Med en økning i trykk opp til 20 mm Hg. Kunst. og over kommer væsken inn i overflaten av alveolene. Mekanismen for utvikling av denne typen ødem er basert på Frank-Starling-loven, som beskriver regelmessigheten av utveksling av flytende medier i lungevevet. Innenfor rammen av artikkelen er det ikke mulig å tyde hver av de effektive faktorene i formelen. La oss bare fremheve de viktigste gradvis skiftende sammenkoblede trinnene i den patologiske prosessen:

• En økning i hydrostatisk trykk i lungesirkulasjonen, noe som bidrar til en økning i trykket i lungearterien og deretter inne i lungene..
• Øker filtreringen av væske fra lungekarene direkte inn i vevet.
• Dannelsen av overdreven undertrykk i det interstitielle rommet i lungene og utviklingen av interstitiell ødem.
• Dekompensasjon av væskeutstrømning gjennom lymfebanen.
• Utvikling av alveolar ødem (det er en detaljert klinikk for lungeødem).
• Reduksjon av gassutvekslingsområdet og desorganisering av gassutvekslingsmekanismen mellom det ytre luftmiljøet og blodet.
• En tilstand av hypoksi, som igjen provoserer produksjonen av stresshormoner, katekolaminer, noe som fører til en enda større økning i blodtrykk og en reduksjon i vaskulær permeabilitet, noe som ytterligere øker belastningen på venstre hjertekammer, og derved danner en ond sirkel.

Figuren viser skjematisk patogenesen av kardiogent lungeødem

Membranogent lungeødem

Dens utvikling skyldes en primær økning i permeabilitet og dysfunksjon i alveolær-kapillærmembranen, som er forårsaket av skade på epitel i alveolene og kapillærendotel. Økt innsikt oppstår under påvirkning av giftige oksygenradikaler, proteinaser, prostaglandiner, leukotriener, histamin, dannet eller frigitt i vevet under påvirkning av forskjellige typer irritanter på det.

En økning i permeabiliteten til lungekapillærene fører raskt til utseendet på en stor mengde ødemvæske, som inneholder mye protein. Samtidig skjer ikke endringene i permeabiliteten til de alveolære og kapillære delene av barrieren på en måte. Opprinnelig øker permeabiliteten til endotelaget, noe som fører til svetting av vaskulær væske i interstitiet, hvor det midlertidig akkumuleres (interstitielt lungeødem). Samtidig kompenseres interstitielt ødem delvis ved å akselerere lymfedrenering. I de fleste tilfeller er denne tilpasningsreaksjonen utilstrekkelig, og gradvis trenger den edematøse væsken gjennom overflaten av destruktivt endrede alveolære celler inn i hulrommet, og fyller hele volumet.

Alveolar lungeødem utvikler seg. Utelukkelsen av en del av alveolene fra gassutvekslingsprosessen kompenseres ved å strekke (emfysem) av de fortsatt intakte alveolene, noe som fører til kompresjon av lymfekar og lungekapillærer. Alveolar ødem utvikler seg når alveolene er fylt med væske og er preget av utseendet av uttalte forstyrrelser i luftveiene, utviklingen av arteriell hypoksemi / hyperkapni.

På denne bakgrunn øker mikrosirkulasjon / blodviskositet (utvikling av DIC-syndrom). Reaktiviteten til karene og tonen i muskelvevet i bronkiene er svekket, aktiviteten til det overflateaktive stoffet avtar, noe som fører til utvikling av mikroatelektase. Økt hypoventilasjon av alveolene, noe som fører til et misforhold mellom perfusjon og ventilasjon, en endring i diffusjonen av karbondioksid / oksygen og en reduksjon i oksygentilførselen i vevet med utvikling av hypoksi og metabolsk acidose.

Membranogent lungeødem utvikler seg under påvirkning av forskjellige typer skadelige faktorer, hvorav den ene er toksiske stoffer av forskjellig opprinnelse, ved hvilket eksempel vi vil se nærmere på patogenesen av giftig ødem.

Figuren viser skjematisk patogenesen av giftig lungeødem

Giftig lungeødem. Patogenesen av lungeødem av denne typen skyldes effekten av giftstoffer direkte på cellene i den alveolære-kapillære barrieren med et brudd på deres funksjon. Giftig ødem har forskjellige mekanismer for skade på lungeceller, men de patologiske prosessene som utvikler seg bak dette er ganske like. I tilfelle skade / død av celler øker permeabiliteten til barrieren og en kraftig økning i produksjonen av biologisk aktive stoffer i lungevevet (histamin, noradrenalin, angiotensin, acetylkolin, serotonin, prostaglandiner), som bidrar til en ytterligere økning i permeabilitet / dysfunksjon av den alveolære kapillære barrieren og utviklingen av hemodynamisk i lungene (blodstrømmen synker, trykket i lungesirkulasjonen øker). Etter hvert som ødemet utvikler seg, er luftveiene og terminale bronkiolene fylt med væske, og under påvirkning av turbulens som oppstår som følge av luftbevegelse, dannes det skum i luftveiene.

Blandet lungeødem. Utviklingen er basert på en kombinasjon av mekanismer for ødem av begge typer.

Klassifisering

Det er ingen enhetlig, allment akseptert klassifisering av lungeødem. Det er generelt akseptert å dele lungeødem i kardiogent og ikke-kardiogent.

Kardiogent lungeødem er i sin tur delt inn i flere egenskaper..

Ved tilstedeværelse / fravær av en historie med CHF:

• Nylig dukket opp (uten historie om CHF).
• Dekompensert (akutt dekompensasjon av CHF).

På grunn av forekomsten:

• Venstre ventrikulær svikt (arytmier; akutt koronarsyndrom; myokarditt / perikarditt / endokarditt; ventil dysfunksjon - mitral oppstøt, aortastenose, etc.).
• Økt intravaskulært volum (nyresvikt, volumoverbelastning).
• Lung venøs obstruksjon (mitral stenose).

Ikke-kardiogent ødem er delt inn i:

• Primær - assosiert med tilstedeværelsen av en skadelig faktor direkte i lungevevet.
• Sekundær - utvikler seg i nærvær av en ekstrapulmonal faktor og alvorlig systemisk betennelse.

Tildel nedstrøms:

• Lynødem - rask utvikling i løpet av få minutter, død.
• Akutt ødem - raskt voksende (opptil 4 timer). Det utvikler seg hovedsakelig med hjerteinfarkt, anafylaksi, traumatisk hjerneskade. Selv med tilstrekkelig gjenopplivingstiltak, den høye risikoen for død.
• Subakutt ødem - preget av et bølgelignende forløp med en gradvis økning i symptomer og innsynking. Det observeres oftere med endogen forgiftning i kroppen av forskjellige opprinnelser (leversvikt, sepsis, uremi).
• Langvarig ødem - utviklingsperioden fra 12 timer til 1-3 dager. Ofte slettes den, med uuttrykkede symptomer uten karakteristiske kliniske tegn. Det forekommer oftere ved kroniske lungesykdommer, CHF.

Årsaker til lungeødem

Hovedårsaken til lungeødem ved hjertesykdom (kardiogent ødem) er en økning i hydrostatisk trykk i kapillærsystemet i lungearterien. Den vanligste årsaken til ødem er kongestiv hjertesvikt, oftere venstre ventrikulær svikt på grunn av en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet, volum / trykkoverbelastning eller hjerteventilpatologi. Den voksende ubalansen i arteriell / venøs blodfylling, utviklingen av alvorlig venøs stase i lungesirkulasjonen er et ugunstig prognostisk tegn. Venøs lunger i lungene hva er det? Dette er et brudd på hemodynamikken i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon, preget av overløp av den venøse delen av blodet med blod, forårsaket av hjertesykdommer.

De umiddelbare årsakene og faktorene som bidrar til utviklingen av kardiogen lungeødem er "hjerte" -faktorer - CHF i dekompensasjonsstadiet, hypertensiv krise, forverring av koronar hjertesykdom, alvorlig hjerteventilpatologi, akutt arytmi, akutt myokarditt / endokarditt / perikarditt; ikke-kardiale faktorer - volumoverbelastning (massiv injeksjon av bloderstatninger), alvorlig hjerneslag, nyresvikt, alkoholmisbruk, overdosering.

Årsakene til utviklingen av ikke-kardiogent lungeødem kan være: innånding av giftige stoffer, alvorlig brysttraume, akutt viral lungesykdom (lungebetennelse), sepsis, aspirasjonssyndrom, stråleskader i lungene, blodtransfusjon, pankreasnekrose, polytrauma, blodtap.

Lungeødem symptomer

Det tilhører gruppen av tilstander som kan diagnostiseres nesten på avstand, siden symptomene på lungeødem hos voksne er veldig karakteristiske: alvorlig kortpustethet, hovedsakelig inspirerende, mye sjeldnere - blandet; ortopné (kortpustethet når du ligger); hoste opp slim; antall pust overstiger 30 / min; kald rikelig svette; cyanose i huden / slimhinnene; tilstedeværelsen av tungpustethet i lungene; takykardi (galopprytme), auskultatorisk - aksent 2 toner over lungearterien.

Tegn på lungeødem hos mennesker bestemmes av patogenetiske prosesser. Flere stadier skilles konvensjonelt klinisk:

• Dyspnoetic. Manifisert av tørr tungpustethet, dyspné, som er assosiert med utbruddet av ødem i overveiende interstitielt lungevev, enkelt fuktige rales.
• Orthopnea scenen. Karakterisert av en økning i våte rales, som råder over tørre rales.
• Scenen i den utvidede klinikken. Alvorlig ortopné, tungpustethet høres tydelig på avstand.
• Tung scene. Flere tungpustethet, skummende, rikelig kaldsvette, progressiv diffus cyanose.

I praksis er det ekstremt viktig å skille mellom interstitielle og alveolære stadier av ødemutvikling. Interstitielt lungeødem tilsvarer de kliniske symptomene på hjerte-astma, som er forårsaket av en kraftig forverring i utvekslingen av oksygen og karbondioksid mellom blod og luft i alveolene, noe som bidrar til en økning i vaskulær og bronkial motstand..

Et angrep av hjerte astma utvikler seg vanligvis om natten. Pasienten våkner fra en sterk følelse av mangel på luft, blir tvunget til å sitte, prøver å åpne vinduet, frykt for døden dukker opp, spenning, svarer ikke på spørsmål, med fokus på kampen for luft.

Varigheten av et hjerte-astmaanfall varierer fra 5-10 minutter til 1-3 timer. Ved auskultasjon, tørr tungpustethet, svekket pust i de nedre delene av lungene. I tilfeller av kronisk hjertesvikt, mitralstenose, ledsaget av hypervolemi i lungesirkulasjonen, er røntgenundersøkelse av større betydning for diagnosen interstitiell ødem. På roentgenogrammet bemerkes karakteristiske tegn - en økning i lungemønsteret, noe som er spesielt uttalt i de hilarne sonene, noe som skyldes tilstedeværelsen av lymfatiske rom og ødematøs infiltrasjon av peribronchial / perivaskulært og interstitielt vev; tilstedeværelsen av Curley-linjen og subpleralødem.

Røntgenbilde. Interstitiell ødem

Videre kommer væsken fra interstitium inn i alveolene, noe som forårsaker alveolært ødem i lungene med kollapsen av alveolene, ødeleggelse av det overflateaktive stoffet, flom av alveolene med transudat. På dette stadiet kan det oppstå dannelse av vedvarende proteinskum, som blokkerer lumenet i bronkiene / bronkiolene, noe som fører til hypoksemi og hypoksi.

Akutt alveolar lungeødem refererer til en mer alvorlig form for venstre ventrikulær svikt. Overgangen fra interstitiell ødem til alveolær ødem skjer ofte ganske raskt - i løpet av få minutter. Voldelig alveolært ødem utvikler seg ofte ved hjerteinfarkt eller på høyden av den hypertensive krisen.

Høyt boblende pust er karakteristisk med frigjøring av hvitt eller rosa skum på grunn av blanding av røde blodlegemer. På denne bakgrunn forstyrres oksygenering av blod kraftig, og det er høy risiko for kvelning. Som regel er de detaljerte kliniske symptomene på alveolært ødem uttalt og forårsaker ikke problemer med diagnosen. Et ytterligere karakteristisk trekk er utseendet til et betydelig antall fuktige raler i forskjellige størrelser, noen ganger er det også tørre rales. Alveolar ødem, som hjerte astma, forekommer hovedsakelig om natten. Et angrep kan enten være kortvarig, som forsvinner av seg selv, eller langvarig, som varer i flere timer. I tilfeller av sterk skumdannelse, kan døden fra asfyksi raskt oppstå, bokstavelig talt innen 5-10 minutter etter at de første kliniske manifestasjonene dukker opp.

Røntgenbilde. Alveolar lungeødem.

Ved alveolært lungeødem skyldes et typisk røntgenbilde at transudatet suges symmetrisk i begge lungene med ødem lokalisert hovedsakelig i basale og hilar regioner..

Laboratoriedata har ingen klinisk betydning og reduseres hovedsakelig til brå endringer i gassammensetningen (hypoksemi) og blodets syrebasetilstand (metabolsk acidose). EKG - takykardi, økning / deformasjon av P-bølgens amplitude, reduksjon i ST-segmentet.

Ved kongestiv hjertesvikt, på grunn av en reduksjon i kontraktiliteten i venstre ventrikkel, utvikler ødem ofte i tilfelle hjertearytmier / økt blodtrykk, noe som fører til en reduksjon i minutt blodvolum.

Analyser og diagnostikk

Diagnostiske kriterier er klager over en skarp følelse av mangel på luft, tørr / våt hoste, senere frigjøring av skummende sputum; en historie med forskjellige hjertesykdommer (CHF, koronararteriesykdom, kardiomyopati, hypertensjon) eller ikke-kardinal årsaker.

Fysisk undersøkelse: De viktigste tegnene på akutt svikt i venstre ventrikkel inkluderer paroksysmal nattlig dyspné, ortopné, bilateral lungepust, fuktig kald ekstremitet, svimmelhet, forvirring, oliguri, lavt pulstrykk.

Mulige tegn på AHF: takykardi (hjertefrekvens> 120 slag / min.) / Bradykardi (hjertefrekvens 25 / min. Med involvering av hjelpemuskler i luftveiene.

Laboratoriekriterier for diagnose av kardiogent lungeødem:

• Lav oksygenmetning (med pulsoksymetri SaO2 45 mm Hg i arterielt blod).
• Åndedrettssvikt av hyperkapnisk type.
• Metabolisk acidose.

• Røntgen av lungene - tegn på lungetetthet.
• EKG - tilstedeværelse av ledningsforstyrrelser, paroksysmal arytmier og ACS, tegn på strukturell hjerteskade.
• Pulsoksimetri - oksygenmetning 25 per min) ikke-invasiv ventilasjon av lungene utføres med spesielle enheter i CPAP / BiPAP-modus.

Legemiddelbehandling utføres avhengig av blodtrykksindikatorene. Det er nivået av blodtrykk hos pasienter med AHF som er av største betydning i valget av medisiner for nødtiltak..

Årsaker til lungeødem og dets konsekvenser hos voksne

Lungene er et sammenkoblet organ som er direkte involvert i gassutveksling mellom blod og lungeblærer. Utvekslingen av gasser skjer mellom veggene i lungeblærene og veggene i blodkarene som omgir disse alveolene. Hvis trykket i lungekarene av en eller annen grunn stiger eller nivået av blodprotein synker, passerer væskeinnholdet fra de små karene inn i alveolene, som et resultat av at lungødem begynner.

Denne plagen oppstår plutselig og provoserer en svikt i prosessen med gassutveksling i lungene, utvikling av oksygenmangel i blodet, gir en blå hudfarge og forårsaker alvorlig kvelning..

Hva er lungeødem, hva er årsakene og konsekvensene av dette, samt mulige behandlingsregimer for patologi hos voksne - mer om dette nedenfor.

1. Utviklingsmekanismer
2. Årsaker til forekomst
3. Dekompenserte hjertesykdommer
4. Akutt blokkering av lungestammen eller dens grener
5. Effekter av giftstoffer
6. Sykdommer som påvirker blodproteinnivået
7. Brysttraumer
8. Ukontrollert prosess med injeksjon av løsninger
9. Klassifisering
10. Symptomer og tegn
11. Diagnostiske metoder
12. Laboratorium
13. Instrumental
14. Hjelp og behandling
15. Konsekvenser og komplikasjoner
16. Vilkår for behandling
17. Prognose og forebygging
18. Funksjoner av ødem hos barn
19. Om allergisk ødem
20. Hjelper folkemedisiner og hva
21. Om muligheten for gjentatt ødem

Utviklingsmekanismer

Patogenesen av lungeødem kan være annerledes.

Vi beskriver alle de tre eksisterende mekanismene for utvikling av denne sykdommen:

• volumet av blod øker, og øker gyrostatisk trykk i de minste karene, som er involvert i dannelsen av lungeblodstrøm. I dette tilfellet svekkes permeabiliteten til karveggene, som et resultat av at de flytende komponentene i blodet kommer inn i det interstitielle vevet i det parrede organet. Volumet av denne væsken er så stort at lymfesystemet ikke klarer å takle det, som et resultat av at lungeblærene er mettet med det. Lungeblærene som er overfylte med vann, deltar ikke i gassutveksling, noe som provoserer hypoksi, den påfølgende akkumuleringen av CO2 i vevet, deres blåhet og alvorlig kvelning;
• konsentrasjonen av protein i blodet faller og forårsaker et fall i onkotisk trykk. På grunn av den sterke ubalansen mellom det onkotiske trykket av blod og væske i det interstitielle rommet, passerer væskekomponentene i blodet inn i dette rommet for å utjevne forskjellen mellom trykkene, mens ødem utvikler seg med alle dets karakteristiske symptomer;
• direkte traumer til det tynne septumet som skiller alveolene og de minste kapillærene, som kan være forårsaket av forskjellige årsaker, fører til at væskeinnholdet fra de skadede karene går inn i det ekstracellulære rommet, og provoserer alle symptomene på lungeødem og dets konsekvenser.

Årsaker til forekomst

La oss nå finne ut hva som forårsaker opphopning av flytende blodkomponenter i lungene.

Årsakene til ødem kan være som følger.

Dekompenserte hjertesykdommer

Som et resultat av dem utvikler stagnerende prosesser i lungeblodstrømmen og hjerteinsuffisiens. Hvis manglene er tydelig uttrykt og ikke medisinsk hjelp i rette tid blir gitt, øker trykket i de små karene i lungesirkulasjonen og lungene svulmer på grunn av en økning i blodtrykket forårsaket av tyngdekraften som virker på den. Årsaken til stillestående prosesser og som et resultat kan ødem være bronkialastma og emfysem i lungen..

Akutt blokkering av lungestammen eller dens grener

Hos noen pasienter, spesielt hos eldre og hos sengeliggende pasienter som har en tendens til trombose, for eksempel diagnostisert med åreknuter på bena eller hypertensjon, kan det under visse omstendigheter dannes en trombe eller en eksisterende kan komme av. Sammen med blodstrømmen kan en slik tromb nå lungearterien eller dens grener og tette dem når størrelsen sammenfaller med lumen i karet, noe som fører til et trykkhopp i den over 25 mm Hg. Som et resultat øker også trykket i de minste karene, forårsaket av tyngdekraften som virker på blodet i karene, noe som provoserer lungeødem.

Effekter av giftstoffer

Giftige effekter på kroppen både fra innsiden og utsiden, samt sykdommer der det frigjøres giftige stoffer som bryter med septumets integritet mellom kapillærene og alveolene. Denne kategorien av årsaker inkluderer en overdose av visse medisiner, den toksiske effekten av endotoksiner av patogen mikroflora som har kommet inn i blodet under sepsis.

I tillegg kan hevelse utvikle seg med lungebetennelse og andre akutte lungeplager, når narkotika inhaleres (kokain, heroin osv.), Når lungene blir skadet av stråling, og så videre. Disse årsakene fremkaller skade på det tynne septumet mellom karene og lungeblærene, på grunn av hvilke væskekomponenter akkumuleres i det ekstravaskulære rommet og hevelse utvikler seg..

Sykdommer som påvirker blodproteinnivået

Sykdommer der konsentrasjonen av protein i blodet faller, noe som forårsaker en reduksjon i onkotisk trykk. Det kan være levercirrhose, nyrepatologier med nefrotisk syndrom, etc..

Brysttraumer

Skader i brystområdet, langvarig kompresjonssyndrom, betennelsesprosesser i lungehinnen, luftinntrenging i pleural spalteplass.

Ukontrollert prosess med injeksjon av løsninger

Ukontrollert intravenøs administrering av forskjellige løsninger uten å tvinge uttak av urin fra kroppen. Dette kan føre til en økning i blodtrykket forårsaket av tyngdekraften på det og til lungeødem..

Hvis ødem hos eldre mennesker utvikler seg oftere på bakgrunn av problemer med hjerte- og karsystemet, er denne patologien hos barn en konsekvens av allergi eller påvirkning av giftige stoffer. I tillegg diagnostiseres lungeødem ofte i pediatri på bakgrunn av medfødte hjertefeil..

Klassifisering

Avhengig av plagene som kan føre til ødem, skilles det mellom kardiogent ødem og ikke-kardiogent.

Årsaken til hjerteødem kan være forskjellige sykdommer og forstyrrelser i hjertet og det vaskulære systemet, inkludert hjerteinfarkt, atrieflimmer, kardiogent sjokk, mitralventilstrengning, økende atriell sammentrekning mens hjertefrekvensen og hypertensiv krise opprettholdes. Kardiogent ødem provoserer ofte hjerteinfarkt.

Ikke-kardiogen hevelse provoseres av årsaker som ikke er relatert til det kardiovaskulære systemet, derfor skiller det seg ut flere underarter av denne sykdommen.

Symptomer og tegn

Utviklingen av lungeødem forekommer ikke alltid skarpt og raskt, i noen tilfeller kan de første tegnene dukke opp lenge før den fulle utviklingen av denne sykdommen. Følgende forhold kan være et signal om ødem i lungene:

• kortpustethet og kvelning, ikke avhengig av en persons fysiske aktivitet;
• tørr hoste og ubehag bak brystbenet selv med minimal fysisk aktivitet eller i liggende stilling;
• behovet for stadig å være i oppreist stilling, siden han i horisontal stilling ikke kan puste normalt;
• slapphet, svakhet, hodepine og svimmelhet.

Avhengig av hurtig utvikling av ødem, kan forløperne vises både i løpet av få minutter og noen timer før ødem..

Interstitielt lungeødem forekommer oftest om natten eller i de tidlige timene. Det kan provoseres av en sterk fysisk eller psyko-emosjonell overbelastning, hypotermi, dårlige drømmer, en endring i kroppsposisjon til horisontal, etc. Klinikken for denne typen ødem vil være som følger:

• plutselig kvelning;
• hosteanfall som tvinger pasienten til å sette seg opp;
• lepper og negleplater blir blå;
• en kald effusjon dukker opp;
• øyebollene beveger seg fremover;
• det er spenning og motorisk rastløshet;
• blodtrykket stiger;
• hjertefrekvensen øker;
• hjelpemuskulatur begynner å delta i pustehandelen, mens pusten er intensivert, støyende, med tørr hvesende rales uten våte rales.

Vi lister også opp de viktigste symptomene som kjennetegner alveolært ødem:

• utvikling av alvorlig åndedrettssvikt;
• uttalt kortpustethet;
• diffus blå misfarging;
• hevelser i ansiktet;
• hevelse i venene i nakken;
• boblende pust, som er hørbar uten hjelp av instrumenter;
• tilstedeværelsen av fuktige raler med ulik intensitet;
• frigjøring av skum fra munnen under pust og hoste, ofte med et rosa skjær, som blir gitt til det ved utstrømninger av flytende blodkomponenter.

Det er andre symptomer på lungeødem som er karakteristiske for alle typer patologi. Disse inkluderer raskt voksende slapphet, forvirring av å tenke opp til koma. Med begynnelsen av det terminale stadiet av ødem, endres symptomene, blodtrykket synker, pulsen blir trådlignende, pusten er grunne og intermitterende.

Pasienten dør av kvelning uten medisinsk hjelp.

Diagnostiske metoder

Før du utfører diagnostiske tiltak og bestemmer hvordan du skal behandle ødem, bør du nøye samle medisinsk historie og fastslå den eksakte årsaken til sykdomsutviklingen. Hvis pasienten er forvirret, bør det tas hensyn til de medfølgende symptomene. Planen for diagnostiske tiltak og etterfølgende terapi velges i hvert tilfelle individuelt, avhengig av sykdomsklinikken og årsakene som provoserte det. Følgende diagnostiske manipulasjoner er vanlige i alle situasjoner:

• bestemmelse av perkusjon av brystet. Hvis det skjer, betyr det at en patologisk prosess utvikler seg i lungene;
• lytter til lungene. Med denne sykdommen kan du lytte til hard puste, fuktige og store boblende raler i de basale lungeområdene;
• pulsmåling. Med ødem er det fart, trådlignende, dårlig fylt;
• måling av blodtrykk. Ved hevelse stiger den vanligvis til 140 mm Hg eller mer..

Laboratorium

Følgende laboratorietester kan hjelpe til med å diagnostisere lungeødem:

• vurdering av nivået av gasser i arterielt blod: trykket til en enkelt CO2-gass er 35 mm Hg, og trykket til en enkelt O2 er 60 mm Hg;
• blodkjemi. Denne analysen lar deg stille en differensialdiagnose og bestemme årsakene til hevelse. Hvis det ble provosert av hjerteinfarkt, er det i blodet en overdreven konsentrasjon av troponiner og CF-fraksjon av kreatinkinase fra den totale mengden. Hvis årsaken er en mangel på protein i blodet, vil konsentrasjonen av totalt protein være under 60 g / l, og albumin - under 35 g / l. Hvis ødem blir provosert av nedsatt nyrefunksjon, overstiger nivået av urea 7,5 mmol / L, og kreatinin er mer enn 115 μmol / L;
• bestemmelse av blodets evne til å koagulere (koagulogram). Med ødem forårsaket av dannelse av blodpropp i lungestammen, øker protrombin til 140% og fibrinogen til 4 g / l.

Instrumental

For å avklare diagnosen kan diagnostiske metoder brukes ved hjelp av spesialverktøy:

• pulsoksimetri. Nivået av O2 med hemoglobin bestemmes. Ved hevelse synker verdien under 90%;
• blodstrømstrykket i store venøse kar måles ved hjelp av et Waldmann flebotometer, som er koblet til den punkterte subklaviske venen. Med denne sykdommen overstiger verdien 12 mm kvikksølv;
• røntgen av brystet. Viser tilstedeværelsen av væskeelementer i lungene. Viser total blackout i de sentrale lungeregionene. Med kardiogent ødem kan mørkere være på begge sider, med ensidig lungebetennelse - mørkere på venstre eller høyre side;
• EKG. Indikerer brudd i hjertemuskulaturen, noe som fremkaller ødem. På kardiogrammet kan du se symptomene på hjerteinfarkt, iskemi, arytmier, hypertrofi av veggene i venstre deler av hjerteinfarkt;
• Ultralyd av hjertet. Lar deg mer nøyaktig bestemme hjertesykdommen som forårsaket hevelse i lungene. Ved ultralyd kan du se en redusert fraksjon av hjerteinfarkt, tykkelse av veggene i hjertekamrene, patologiske endringer i ventilene osv.;
• innsetting av et kateter i lungestammen. Denne manipulasjonen utføres i operasjonsrommet, brukes ofte i kardioanestesiologi..

Hjelp og behandling

Behandling av ødem tolererer ikke forsinkelse, derfor må ambulanse straks ringes til de aller første symptomene på det. Pasienten vil bli ført til intensivavdelingen, der han kan bli hjulpet av nødmetoder.

I ambulansebilen tas følgende tiltak i forhold til en pasient med lungeødem under transport:

• han sitter på gulvet i sittende stilling;
• oksygenbehandling utføres, mens metoden for tilførsel av oksygen kan være forskjellig, fra å bruke en maske i ansiktet til intubasjon av lungene med kunstig ventilasjon;
• venøse turneringer påføres i den øvre delen av låret, slik at pulsen ikke forsvinner og ikke lenger enn en tredjedel av en time. Deretter må turnetten fjernes, gradvis slapper av. Denne manipulasjonen hjelper til med å redusere trykket i lungeblodstrømmen ved å redusere blodstrømmen til de rette hjerteområdene;
• gi nitroglyserin under tungen;
• for lindring av smertesyndrom, intravenøs injeksjon av smertestillende, 1% morfin 1 ml;
• gi vanndrivende Lasix 0,1 g i en vene.

Videre utføres døgnbehandling under konstant tilsyn av den behandlende legen. I begge tilfeller kan bare han bestemme hvordan de skal lindre ødem, avhengig av symptomene og årsakene som provoserte utviklingen av patologi.

Nesten alle medisiner vil bli administrert gjennom et kateter i subclavian vene. Følgende grupper av medisiner kan foreskrives:

• oksygeninnånding med etanol for å slukke skum som dannes i lungene;
• intravenøs injeksjon av nitroglyserin i saltvann. Det er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk;
• i / v Morfin 10 mg injiseres for smertelindring;
• med lavt blodtrykk injiseres Dobutamine eller Dopamine for å øke intensiteten av hjertesammentrekninger;
• hvis ødem provoseres av dannelsen av blodpropp i lungearterien, injiseres heparin intravenøst, 5 tusen enheter, så hver time 2-5 tusen enheter i saltvann for å tynne blodet;
• ved lav hjertefrekvens injiseres intravenøs atropin opp til 1 mg, Euphyllin 2,4% - 10 ml;
• diuretika (mer detaljert i artikkelen om vanndrivende tabletter): Furosemid, startende fra 40 mg, om nødvendig, gjentas doseringen avhengig av volumet av urin og blodtrykk;
• glukokortikoider for å eliminere bronkospasme - Prednisolon IV;
• hvis det er mangel på protein i blodet, foreskrives en infusjon av fersk frossent plasma;
• hvis det er en smittsom lesjon, kan bredspektret antibakterielle medisiner foreskrives - Imipenem, Ciprofloxacin.

På grunn av patologiens kompleksitet og fare, er behandlingen hjemme uakseptabel, det kan føre til utvikling av komplikasjoner, til og med død..

Konsekvenser og komplikasjoner

Lungeødem er veldig farlig for sin tendens til å utvikle komplikasjoner, selv når patologien blir arrestert. Hvis sykdommen var veldig vanskelig, er det stor sannsynlighet for slike konsekvenser:

• en sekundær infeksjon blir med. Lungebetennelse kan utvikle seg. Med reduserte beskyttende funksjoner i kroppen kan til og med bronkitt ende i alvorlige konsekvenser. Betennelse i lungene, kombinert med ødem, er vanskelig å behandle;
• oksygensult, karakteristisk for ødem, kan påvirke organer som er viktige for menneskeliv, inkludert hjerne og hjerte. Samtidig kan konsekvensene av en slik innflytelse være irreversible og uten alvorlig medikamentstøtte vil det absolutt føre til pasientens død;
• skade på indre organer og systemer av iskemisk natur;
• pneumofibrose, segmentell atelektase.

Vilkår for behandling

Tidspunktet for behandlingen vil avhenge av typen patologi, pasientens alder, hans generelle helse og mange andre faktorer. I gjennomsnitt varer behandlingen fra en uke til en måned..

Hvis hevelsen forsvinner uten komplikasjoner, forutsatt at tilstrekkelig behandling gis, kan den kureres på maksimalt ti dager.

Den farligste og tilbakevendende typen ødem anses å være giftig, så pasienter med denne sykdommen bør overvåkes av medisinsk personale i minst 3 uker.

Prognose og forebygging

Uavhengig av patologiens opprinnelse, er prognosen for den alltid veldig alvorlig..

Hvis det er en akutt alveolær type ødem, når dødeligheten 20-50%, men hvis lungene svulmer mot bakgrunnen av hjerteinfarkt eller som et resultat av anafylaktisk sjokk, registreres døden i 90% av tilfellene..

Men selv med rettidig behandling er det stor sannsynlighet for alvorlige komplikasjoner i form av iskemisk skade på innvollene, kongestiv lungebetennelse, lungearterosklerose, etc. Hvis den virkelige årsaken til utvikling av puffiness er identifisert og eliminert, er det fortsatt en høy risiko for at patologien går igjen. Jo tidligere patogenetisk terapi startes, jo større er sjansen for et gunstig behandlingsresultat..

For å forhindre utvikling av ødem, er det nødvendig å raskt diagnostisere og behandle sykdommer som kan provosere det. Rettidig kompensasjon av hjertesykdommer forhindrer utvikling av kardiogent ødem, som blir diagnostisert oftere enn andre typer. Pasienter med hjertesvikt, for å forhindre oppblåsthet, trenger å følge en diett diett, begrense det daglige inntaket av bordsalt og observere et drikkeregime, ikke spis fet mat, ekskluder fysisk aktivitet som fremkaller kortpustethet.

Det nest vanligste ødemet er forårsaket av kroniske patologier i luftveiene. For å kompensere for dem, må pasienten hele tiden være under tilsyn av spesialister, for ikke å unngå vedlikeholdsbehandling i en poliklinikk, å gå til sykehuset to ganger i året, ikke å røyke, å utelukke kontakt med allergener, etc. For å forhindre ødem, er det viktig å forebygge eller raskt og effektivt behandle akutte lungesykdommer.

Funksjoner av ødem hos barn

Hos barn hovner lungene svært sjelden på grunn av hjertesykdommer, ofte utvikler patologien seg mot bakgrunnen av allergier eller ved innånding av giftige stoffer. I tillegg kan hevelse i lungevevet oppstå på bakgrunn av medfødte og sekundære hjertefeil.

Et barn kan utvikle ødem når som helst på dagen eller natten, men ofte vises de første tegnene nettopp om natten. Den lille pasienten oppfører seg urolig, redd på grunn av mangel på luft som følger med ødemet. I noen tilfeller blir babyen tvunget til å sitte på kanten av sengen og senke beina ned, slik at trykket i blodårene i den pulmonale blodstrømmen avtar litt og kortpustethet avtar. I tillegg begynner barnet en smertefull hoste uten utflod, over tid kan rosa og skummende sputum komme ut. I den innledende fasen er det tørre hvesninger, som til slutt blir fuktige, store bobler. Huden og slimhinnene begynner å bli blå, noe som er et karakteristisk tegn på hevelse i lungene.

Nyfødte kan også oppleve ødem, men i deres tilfelle utvikler patologien seg som et resultat av en placentainfarkt, medfødt hjertesykdom eller fødsel og prenatal traumer. Inntak av fostervann i nedre luftveier kan også fremkalle hevelse hos en nyfødt baby..

Om allergisk ødem

Ofte svulmer lungevevet på grunn av tilstedeværelsen av hjerte-, vaskulære eller leverpatologier i kroppen, samt på grunn av forgiftning med giftstoffer og etter en brystskade, men pasienter blir ofte diagnostisert med en allergisk form av sykdommen, der hevelse i organet provoserer et allergen som har kommet inn i kroppen.

Allergisk ødem som oftest hos både voksne og barn er forårsaket av et insektbit, til giften som de har en individuell intoleranse for. Puffiness kan oppstå etter en veps eller bien. En allergisk reaksjon i form av ødem kan utvikles når du tar visse medisiner eller etter en transfusjon av blodkomponenter.

Allergi vil manifestere seg fra de første sekundene etter at allergenet har trengt inn. De første symptomene vil være en brennende følelse i tungeområdet, så begynner huden på hodet, ansiktet, armene og benene å klø kraftig.

Uten akuttomsorg utvikler pasienten ubehag i brystet, hjertet begynner å verke, kortpustethet og pustevansker dukker opp. Når du lytter til brystet, kan du høre hvesing først i nedre flik av det parrede organet, og deretter over hele overflaten. På grunn av akkumulering av CO2 i kroppen blir hudfargen blålig.

Det kan være kvalme, opp til oppkast, sterke smerter i underlivet, i svært sjeldne tilfeller, ufrivillig vannlating eller avføring. Hvis det er langvarig hypoksi i hjernen på grunn av svikt i venstre hjertekammer, kan anfall som ligner på epileptiske anfall legges til resten av symptomene..

Ved de første symptomene på allergisk ødem, bør kontakt med allergenet stoppes umiddelbart, nemlig:

• fjern brodden med en glidebevegelse av en spiker eller en kniv, og en tennikett blir påført over skaden i 2 minutter. med en pause på 10 minutter;
• blodtransfusjonsprosedyren stoppes;
• slutter å ta medisiner som fremkaller allergi.

Etter dette skal pasienten settes på gulvet og ambulanse skal tilkalles uten forsinkelse..

Hjelper folkemedisiner og hva

Ved ødem, må du søke medisinsk hjelp så snart som mulig, siden forsinkelse er fylt med alvorlige konsekvenser frem til pasientens død. Behandling med folkemedisiner er bare mulig etter at pasientens tilstand har stabilisert seg og det ikke er noen risiko for å utvikle uønskede komplikasjoner. Med disse metodene kan du eliminere resterende symptomer, fjerne hoste og sputumproduksjon, og også forhindre gjenutvikling av sykdommen..

På slutten av patologien kan du bruke følgende alternative behandlingsmetoder:

• linbuljong. 4 t. Hytte. linfrø helles med en liter vann og kokes i 5-7 minutter. Den resulterende buljongen tilføres i varmen i 4-5 timer. Den bør drikkes 5-6 ganger om dagen i en halv kopp;
• avkok av kjærlighetsrøtter. For å forberede stoffet må du helle 40-50 g tørkede råvarer med en liter vann og koke i 10 minutter. Så avsettes buljongen i omtrent en halv time og tas 4 ganger om dagen;
• avkok av persillefrø. Råvarer må knuses, ta 4 ts., Hell en kopp kokende vann og kok i 1/3 time. Deretter filtreres buljongen og tas i 1 ss. fire ganger om dagen etter måltider;
• et avkok fra røttene til cyanose. 1 bordseng tørre råvarer må helles med en liter vann og tilberedes i vannbad i omtrent en halv time. Legemidlet tas i 50-70 ml 3-4 ganger om dagen etter måltider.

Det er viktig å huske at tradisjonell medisin ikke kan erstatte medisiner. Bare moderne teknologier og medisiner er i stand til å diagnostisere og eliminere denne sykdommen. I tillegg kan noen medisinplanter forårsake bivirkninger når de samhandler med en bestemt type medisiner, og det er derfor viktig å diskutere hver ingrediens i oppskriften før legen din bruker dette eller det andre legemidlet..

Om muligheten for gjentatt ødem

Gjenoppkomst av ødem er mulig hvis årsaken til utviklingen ikke elimineres i tide. Den vanligste årsaken til tilbakefall er svikt i venstre hjertekammer, som et resultat av at blod stagnerer i lungevene og trykket stiger i de minste karene som deltar i gassutvekslingsprosesser. Under påvirkning av økt trykk går de flytende komponentene i blodet ut i det mellomliggende rommet i lungevevet. Hvis trykket fortsetter å øke, kan integriteten til lungeblærene forstyrres, og væsken som fyller dem blir årsaken til hevelse i det parrede organet. Hvis svikt i venstre ventrikkel ikke kompenseres i tide, kan gjentatt ødem utvikles når som helst, utløst av hjertesykdom..

Pasienter med kronisk hjertesvikt har stor sannsynlighet for at patologien gjentar seg. Hevelse i dette tilfellet gjentas 2-3 uker etter det første tilfellet. Slike pasienter trenger ikke bare å utføre hovedterapien mot ødem, men også å kontinuerlig overvåke pumpefunksjonen til venstre hjertekammer i flere uker fra øyeblikket av det første ødemet..

For å forhindre tilbakefall, bør du følge noen enkle retningslinjer:

• søke hjelp i tide og behandle alle eksisterende patologier fullstendig;
• begrense fysisk aktivitet for å forhindre kortpustethet;
• følg en diett, spis et balansert kosthold, spis mindre salt og fett, dette vil redusere belastningen på hjertet, nyrene og leveren;
• for profylaktiske formål, må du besøke en lege som kan bestemme tilstedeværelsen av patologi i de tidlige stadiene, og som ikke vil tillate progresjon.