Dødsårsaker med hobl

Ved forverring av KOLS i sputum indusert av sputum, bronchial bronchoalveolar lavages, øker PMN fra 3-5% i normen til 80-95%. I bronchoalveolar lavages øker cytose samtidig, primært på grunn av leukocytter. Ved undersøkelse etter døden med forverring av KOLS hos avdøde er lumenene til nesten alle kalibrene i bronkiene fylt med en stor mengde sputum med overvekt av PMN. Mikroskopisk kan du se områder med nekrotiserende bronkitt. I bronkobiopsyprøver og ved obduksjonsundersøkelse av bronkiene på den apikale overflaten av epitelet, øker et stort antall PMN, i tillegg, deres andel både i epitelet og i lamina propria av slimhinnen i store bronkier, men ikke i submucosa.

På samme tid, i bronkioler med en diameter på mindre enn 4 mm, kan fullstendig lukking av lumen med cellulær detritus, leukocytter, slim, uttalt leukocyttinfiltrasjon av epitelet og hele veggen av bronkiolen observeres. Dette skyldes først og fremst den anatomiske strukturen til bronkiolene, i veggene der det er et stort antall kar, som ikke observeres i store bruskbronkier. På grunn av det faktum at adventitia er anatomisk fraværende i bronkiolene, kan den inflammatoriske prosessen fritt passere til lungevevet, som i enhver forverring fører til utvikling av mikropneumoni omgitt av bronkioler, som vanligvis er røntgenegativ. Samtidig observeres en uttalt overflod av blodkar i bronkiene, og forverrer intramuralt ødem, noe som fører til en økning i bronkial motstand..

Obstruksjon av bronkiolenes lumen er årsaken til utvidelse av acini og sekundære lobules (akutt distensjon av lungene) utenfor emfysemområdet. Noen av verkene beskriver utseendet i veggene til bronkiene og bronkiolene til enkle ikke-degranulerte eosinofiler. I perioder med forverring kan det utvikle seg fokal eller fokal-sammenflytende bronkopneumoni, som fanger opp betydelige volumer av lungevev, noe som fører til mer uttalt respirasjonssvikt.

Utfall og dødsårsaker ved KOLS

70% av pasientene med KOLS utvikler cor pulmonale. Det er flere pigger i pleurale hulrom opp til fullstendig utslettelse. Ganske ofte utvikler pasienter med alvorlig KOLS bulløs emfysem i lungene i nesten alle deler av lungene, en formidabel komplikasjon som er pneumothorax. I perioder med forverring, som regel, med tilknytning av bakterielle patogener, oppstår fibrinøs-purulent pleuritt og lungeabscesser. Ganske ofte, med KOLS, finnes forskjellige typer bronko- og bronkioektaser som er av lokal karakter. Noen forskere holder seg til det synspunktet at KOLS og utvikling av bronkiektasi er to parallelle prosesser hos pasienter, noe som er assosiert med viral natur av forverring.

Dødsårsakene ved KOLS er lungesvikt med dekompensert cor pulmonale eller i kombinasjon med patologi i venstre hjertekammer (klaffesykdom, hjerteinfarkt og postinfarkt kardiosklerose), kronisk respirasjonssvikt, purulent forgiftning med alvorlig bronkopneumoni og pleuritt, lungekollaps.

Utviklingen av KOLS er assosiert med brudd på de normale mekanismene for lungebeskyttelse og / eller reparasjon, virkningen av skadelige partikler eller gasser. Den ledende rollen i utviklingen av KOLS hører til betennelse, ubalanse mellom proteaser og antiproteaser, og oksidativt stress. Ved KOLS er patologiske forandringer lokalisert i de sentrale og perifere luftveiene, alveolene og lungekarene. Den største graden av obstruksjon forekommer i perifere luftveier. KOLS er preget av tilstedeværelse av slimhypersekresjon, dysfunksjon av ciliated apparater av epitelceller, dysplastiske endringer i epitelet, ombygging av lungekar, utvikling av lungeemfysem, noe som fører til nedsatt gassutveksling, pulmonal arteriell hypertensjon og dannelse av lungesykdom, respirasjonssvikt.

"Dødsårsaker ved bronkialastma, KOLS og pasienter som ikke er respiratoriske på sykehus: en multisenterstudie"

Det er begrenset informasjon om dødsårsakene hos pasienter med bronkialastma..

For å fastslå dødsårsakene hos innlagte pasienter med astma og sammenligne dem med de som er sett hos KOLS-pasienter og de som ikke puster, med særlig interesse i tilknytning til tidligere kardiovaskulær sykdom.

En retrospektiv case-control studie som analyserte dødsfallet til alle innlagte pasienter av en eller annen grunn i løpet av januar, april, juli og oktober 2008 i 13 spanske sentre. Medisinske journaler over avdøde pasienter ble analysert, demografiske og kliniske data samlet inn.

Analysen inkluderte 2826 dødsfall (gjennomsnittsalder 75 år, 56% menn), hvorav 82 (2,9%) var astmapasienter og 283 (10%) med KOLS..

De vanligste dødsårsakene hos pasienter med astma var hjerte- og karsykdommer (29,3%), ondartede svulster (20,7%) og infeksjoner (14,6%); hos pasienter med KOLS var de ondartede svulster (26,5%), akutt respirasjonssvikt (25,8%) og hjerte- og karsykdommer (21,6%). Astma, sammenlignet med pasienter med KOLS, døde mye sjeldnere av akutt respirasjonssvikt og lungekreft. Multivariat logistisk regresjonsanalyse forbinder ikke astma med kardiovaskulær død.

Kardiovaskulær sykdom er den vanligste dødsårsaken blant innlagte pasienter med astma. Spesifikke dødsårsaker er forskjellige mellom astma- og KOLS-pasienter.

Etter epidemier av astmadødsfall på 1990-tallet har mange internasjonale [1,2] og nasjonale [3-5] nyere studier bekreftet konsistente tilbakegang i dødeligheten. Blant årsakene til denne nedgangen har det blitt antydet at anbefalingene fra klinisk praksis er riktig implementert [6-8], og spesielt den stadig mer universelle bruken av inhalerte kortikosteroider som vedlikeholdsbehandling for astma [9,10].

I motsetning til KOLS, som dødeligheten økte for i løpet av samme periode [11], kan nedgangen i astmadødelighet ha bidratt til en reduksjon i kunnskapen om de kliniske egenskapene og omstendighetene ved død hos astmatikere. I motsetning til pasienter med KOLS, hvor mange nyere studier har karakterisert dødsårsakene, var det således betydelig færre studier hos pasienter med astma. Det er velkjent at ved KOLS er de viktigste dødsårsakene alvorlige forverringer, respirasjonssvikt, hjerte- og karsykdommer og bronkopulmonale maligniteter [12-14]. Variasjon i den relative betydningen av disse årsakene, avhengig av alvorlighetsgraden av KOLS, er også beskrevet, siden lungekreft er den viktigste dødsårsaken ved mild KOLS, mens respirasjonssvikt er funnet ved svært alvorlig KOLS [15].

Ved astma er de mulige dødsårsakene fortsatt ikke godt forstått, bortsett fra et anerkjent redusert bidrag til alvorlige forverringer av astma. De få tilgjengelige studiene er begrenset til de som er laget for andre epidemiologiske formål [16]; andre ble utført i bestemte populasjoner (kvinner [17], barn [18]) eller basert på en sekvens av dødsfall for liten til å trekke sterke konklusjoner [19].

I tillegg antyder bronkial og systemisk betennelse og de kliniske effektene av assosierte comorbiditeter ved astma [20-23], som pasienter med astma, som med KOLS [12,24], kan ha større risiko for kardiovaskulær sykdom [25,26] og cerebrovaskulære [27] sykdommer og derfor risikoen for død på grunn av vaskulære hendelser [17,19]. Tidligere studier som har undersøkt denne forbindelsen har imidlertid rapportert motstridende resultater, og få har lykkes med å identifisere en årsakssammenheng mellom astma og hjerte- og karsykdommer. I tillegg kan det settes spørsmålstegn ved metoden som brukes i noen av disse studiene. For eksempel ble diagnosen astma hentet fra den enkle dedikasjonen til pasienter [19,25-27]; og i andre, deres svar samlet inn i en telefonundersøkelse rettet mot å gjenkjenne astmasymptomer [17].

Studien vår ble designet med to mål: å bestemme dødsårsakene hos astmapasienter sammenlignet med KOLS-pasienter; og å etablere en mulig sammenheng mellom dødsfall fra astma og hjerte- og karsykdommer. I Spania forekommer omtrent 68% av dødsfallene på sykehus med en viss regional geografisk variasjon [28]. Vi tror at informasjonen som er samlet inn er representativ, siden de fleste dødsfallene i Spania forekommer på sykehus.

Observasjonsstudie, retrospektiv, tverrsnitt, multisenterstudie i en stor gruppe pasienter som døde under sykehusinnleggelse.

Feltarbeidet inkluderte alle dødsfall hos sykehusinnlagte pasienter i løpet av januar, april, juli og oktober (måneder tatt som representant for hver av de fire sesongene) 2008 på tretten spanske sekundære og tertiære sykehus. Kliniske journaler over alle pasienter som døde ble analysert og følgende data ble samlet inn: demografiske data; tilstedeværelsen av risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer (røyking, diabetes, arteriell hypertensjon, fedme, hyperlipidemi); og spesifikke dødsårsaker, som skiller spesifikt lungekreft i neoplastiske lidelser, lungebetennelse innen infeksjoner; og ved kardiovaskulær sykdom, perifer arteriopati, iskemisk kardiopati, cerebrovaskulær sykdom eller hjertesvikt. I tillegg hos pasienter med astma, alvorlighetsgrad og kontroll (begge i henhold til GINA-kriteriene [6] og GEMA [8]); hyppigheten av planlagte og ikke-planlagte medisinske besøk, spirometri (best registrert FEV1) og foreskrevet behandling ble også registrert for hvert dødsfall. Studieprotokollen ble godkjent av Central Ethics Committee (Jerez Hospital) i samsvar med reglene i Helsinki-erklæringen.

Tortert lungesykdom

I 1936 døde Maxim Gorky, omgitt av ære, sakte av kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Til slutt kjørte en banal influensa ham til graven. Men for dødsfallet til Sovjetunionens hovedforfatter betalte legene i Kreml medisinske sanitetsavdeling Levin og Pletnev prisen, fra hvem de slo ut bekjennelser om at de spesielt på oppdrag fra Folkekommissæren for indre anliggender Genrikh Yagoda behandlet Gorky slik at han ville dø raskere. Det var faktisk umulig å hjelpe ham..

KOLS kan fremdeles ikke helbredes, men det kan redusere progresjonen betydelig og lindre symptomene. I Russland lider KOLS av hver tiende innbygger. I følge offisiell statistikk - omtrent 8 millioner mennesker, omtrent samme antall i mange år, er ikke klar over sykdommen.

I USA slo leger alarm for flere år siden. Mens dødeligheten fra alle sykdommer falt med 22%, fra den dessverre ledende kardiovaskulæren - med 23%, økte dødeligheten fra KOLS med 28%. Blant alle dødsårsaker er KOLS nå rangert som fjerde i USA og femte i Europa. Nå i USA er det et statlig program "Save your breath, America!" ("Lagre pusten, Amerika!"). Et utkast til et lignende føderalt program har allerede dukket opp i Russland. Hva pulmonologer vil oppnå?

"Pink puffs" og "blå med kortpustethet"

MENNESKER bør være oppmerksomme på eksistensen av KOLS, som tidligere ble kalt kronisk bronkitt (i tilfelle Gorky - "kronisk lungebetennelse") eller lungeemfysem (en slik diagnose ble stilt til generalsekretær Chernenko, hans bror og søster). KOLS er ikke en ufarlig "røykehoste" og ikke en naturlig aldring av kroppen, noe mange tilskriver gradvis økende kortpustethet. KOLS er en kronisk sykdom der bronkiene er delvis eller fullstendig forstyrret og luft ikke kan komme fritt inn i lungene. Hovedårsaken til sykdommen er røyking. Mye sjeldnere, men bidrar fortsatt til fremveksten av sykdommen, livet i byen, hvor luften er overmettet med eksosgasser og industrielle utslipp, samt arbeid i skitne industrier. I mange år irriterer skadelige partikler og gasser luftveiene, noe som gjør bronkiene smalere, slimproduksjon øker i lumen, og kronisk betennelse utvikler seg i lungevev, bronkier og lungekar. Som et resultat av denne betennelsen mister lungevevet sin elastisitet og kollapser gradvis. En person har vanskeligheter med å gå i trappene, slutter å gå, og til slutt kveles selv fra det faktum at han prøver å sitte på sengen.

Ifølge sjef pulmonolog ved Moskva helsedepartement, professor, doktor i medisinske vitenskaper, Andrei Stanislavovich Belevsky, en typisk KOLS-pasient er vanligvis over 40-50 år, har lav sosial status, lav inntjening, er veldig knyttet til røyking, ønsker ikke å bli behandlet, vet om sykdommen og slutter dårlig vane. Det er vanskelig å behandle en slik person, siden han ikke følger legens anbefalinger og ikke vil slutte å røyke - den viktigste skyldige i tilstanden hans. KOLS-behandling gir ingen øyeblikkelig effekt, tilstanden forbedres gradvis og like umerkelig som den forverret seg før. Et slikt resultat at det i dag er kortpustethet, og i morgen har det allerede gått, det er ubrukelig å vente.

Snikhet med KOLS er at den utvikler seg gjennom årene, og en person mistenker ikke det på lenge. Leger deler slike pasienter i "blått med kortpustethet" og "rosa pust". De første hoster, tåler ofte smittsomme forverringer, og til tross for det lave oksygenivået i blodet, føler de seg generelt lenge. De rosa puffene ser ut som sunne mennesker, hoster ikke, men i et ubehagelig øyeblikk begynner de å lide av forferdelig kortpustethet. Det er vanskelig å si hvem av dem som var "heldige" mer. Cyanotisk puffy er diagnostisert tidligere, men rosa puffs lever 10 år lenger.

Tobakksplateholdere

For noen få år siden signerte Russland WHO-konvensjonen om tobakksbekjempelse, ifølge hvilken tobakksprodukter ikke må annonseres. Og hvis annonsering fortsatt kjører, bør 30% av den vies til skade av røyking. Vi har store plakater, og under, med små bokstaver, en beskjeden signatur: "Helsedepartementet advarer." Russland bryter altså en internasjonal konvensjon..

Sammen med Kina har vi blitt ledende innen distribusjon av tobakkrøyking. Statistikken er skummel. I Altai røyker for eksempel 80% av befolkningen, inkludert nyfødte og eldre. Blant moskovittene som er eksternt nær den europeiske livsstilen, ifølge hvilken røyking er umoderne og stygg, er indikatoren merkbart lavere - mindre enn 30%. Men leger tar tak i hodet: mer enn 30% av moskovittene røyker og, aller viktigst, barn. "Kvinner inntar en verdig plass blant hostende og gispende menn," sier Svetlana Ivanovna Ovcharenko, professor ved Institutt for fakultetsmedisin ved IM Sechenov Moscow Medical Academy, doktor i medisinske vitenskaper. deres situasjon er enda verre. Kvinner er nær menn i antall pasienter med KOLS, selv om sykdommen tidligere ble ansett som overveiende "mann".

Barn begynner å røyke allerede på barneskolen. Etter avgangsfesten er det bare noen få av dem som aldri har dratt på. Ifølge sjef pulmonolog i Russland, akademiker ved Russian Academy of Medical Sciences, direktør for Research Institute of Pulmonology ved Russlands helsedepartement, Alexander Grigorievich Chuchalin, er den eneste måten å beskytte barna mot røyking ved personlig eksempel og samtale i familien. Ikke med lærere, forelesere eller leger, men med familiemedlemmer, fordi barnet bare stoler helt på dem. Historien bekrefter dette. Sovjetunionen var den første i verden som startet kampen mot røyking. Men mens de tilsvarende plakatene ble hengt på skolene, røykte Brezhnev på skjermen. I følge undersøkelser snakker få mennesker hjemme med barn om farene ved røyking, og 70% av barna vil gjerne høre om det fra sine egne foreldre..

Allerede nå, av 100 000 barn, lider 95 000 av infeksjoner i øvre og nedre luftveier. Leger har aldri opplevd kronisk bronkiolitis (betennelse i smale grener av bronkiene) før, og nå er barn fra familier som røyker stadig syke av det. Røykete mødre har barn med lungedysplasi og er faktisk "klare" til å bli syke fra første dag.

Hvordan "åpne" pusten

“KOLSBEHANDLING tar lang tid og kjedelig,” sier leder for Institutt for pulmonologi, FUV RSMU, doktor i medisinsk vitenskap, professor Yuri Konstantinovich Novikov. Noen ganger tyr de til medisinsk bronkoskopi, og pumper ut den akkumulerte slimen fra lungene. Men for det første er selve prosedyren ikke hyggelig, og for det andre er det ofte umulig å rense lungene med et endoskop. Siden KOLS forstyrrer mekanismen for selvrensing av bronkiene, er det veldig viktig å delta i terapeutisk behandling. kroppsøving (vekt - på øvelser for skulderbelte), pusteøvelser, massasje på brystet, og om morgenen og kvelden - postural drenering. Universell trening - "treskjærer": etter å ha drukket et halvt glass vann, bøy deg skarpt, som om du hugger ved.

Slimhinneforstyrrelser ved KOLS er til en viss grad reversible. Epitelet til en røyker som har skilt seg med en dårlig vane, blir gjenopprettet etter 10 år. Hvis det er mulig å redusere antall smittsomme forverringer per år, kan legen kansellere noen av legemidlene. Sykdommen i seg selv vil ikke forsvinne (fortsatt kronisk), men noen symptomer vil passere og personen vil ikke lenger bli ufør.

Under en smittsom forverring er det veldig viktig å donere sputum til analyse. Hvis det viser betennelse, gjøres kultur for å bestemme mikrobens følsomhet for antibiotika. Valget av et antibiotikum tilfeldig eller et bredt spekter av handlinger (for å være sikker på å få det) kan føre til at en person drikker det forgjeves: og mikroben vil ikke drepe, og vil utvikle immunitet mot dette antibiotika i fremtiden. I hvert enkelt tilfelle trenger du ikke det nyeste og ikke det beste, men det nødvendige medikamentet mot en gitt mikroorganisme: Tross alt kan en mikrobe være den vanligste, underlagt til og med et "svakt" medikament.

Nylig har ukonvensjonelle metoder for behandling av kronisk bronkitt blitt aktivt foreslått - hypoksisk terapi og galaterapi. I noen tilfeller er de veldig effektive. Imidlertid er de ikke i stand til å erstatte den viktigste komplekse behandlingen, må du rådføre deg med lungelegen!

Hypoksyterapi er en "fjelluft" -øvelse der pasienten puster inn en gassblanding med redusert oksygeninnhold. Det er kjent at en person, som går opp i fjellet, kan lide av kortpustethet, svimmelhet, svakhet og hjertebank, og gå nedoverbakke - en ekstraordinær bølge av styrke. Det antas at denne effekten oppstår på grunn av tilpasningen av organismen til andre, vanskeligere forhold for den..

For galaterapi er veggene, gulvet og taket i et spesielt kammer lagt ut med salt, og salt aerosol sprayes i luften. Innånding av slik luft fremmer utslipp av slim - og det er akkurat det du trenger ".

Effektive og praktiske medisiner mot KOL har dukket opp. Men ikke alle har råd til denne "gleden". Med tanke på at flertallet av pasientene er eldre mennesker, er det lett å gjette at deres beskjedne inntekt for medisiner rett og slett ikke er nok. På en gang bidro staten til å gjøre et stort skritt fremover i behandlingen av bronkialastma, og garanterte gratis medisiner til alle pasienter. Ifølge akademikeren Chuchalin ønsker leger å hjelpe pasientene sine og er engasjert i overdiagnostisering av astma, fordi gratis medisiner er garantert for astmatikere, men ingen KOLS-pasienter. Ideen med det føderale programmet, hvis utkast allerede er utgitt, er utviklingen av protokoller og standarder. Faktisk betyr dette at leger bedre vil kjenne "fienden" av syne, og det vil være lettere å gi pasienter medisiner..

Konsekvenser av kronisk obstruktiv lungesykdom

Kronisk bronkial obstruksjon er en alvorlig lungepatologi som oppstår med skade på kardiovaskulærsystemet og involvering når hele kroppen utvikler seg, og som uunngåelig fører til funksjonshemning.

Komplikasjoner av KOLS er et viktig og presserende medisinsk og sosialt problem, da de regnes som en av de vanligste årsakene til funksjonshemming og død..

De viktigste patologiske prosessene som fører til komplikasjoner:

• innsnevring av bronkiene og bronkiolene på grunn av kronisk betennelse,
• ødeleggelse av bindevev rammen av lungevevet av inflammatoriske protease enzymer, noe som fører til en uttalt reduksjon i lungevolumet,
• reduksjon i området av den respiratoriske alveolære overflaten og kapillærbedet,
• en reduksjon i lungevevets elastisitet, noe som fører til overinflasjon,
• en økning i vaskulær motstand i lungene, som et resultat av innsnevring av den arterielle delen av kapillærnettverket.

• Akutt åndedrettssvikt
• Utfall av lungebetennelse

Åndedrettssvikt og polycytemi

Åndedrettssvikt (RP) er resultatet av manglende evne til det eksterne åndedrettssystemet å gi riktig nivå av gassutveksling. DN er ledsaget av en endring i blodsammensetningen når det gjelder gasser: en reduksjon i oksygen og en økning i karbondioksid.

Som regel tillater ikke nervesystemet, som koordinerer respiratorisk aktivitet, signifikante svingninger av disse gassene i blodet, og dette oppnås ved hyperfunksjon i det ytre åndedrettssystemet - kortpustethet. Langvarig kortpustethet fører til en sammenbrudd av kroppens tilpasningsevner med utvikling av ekstreme forhold.

Emfysematøs dyspné i KOLS er av ekspiratorisk natur på grunn av dannelsen av en ventilmekanisme: luft kommer inn i luftveiene uten hindring, og utånding blir hindret av kollaps av små bronkier under utånding.

Kronisk obstruktiv bronkitt er preget av vanskeligheter med både utånding og innånding: krampe og hevelse i bronkiene hindrer luft i å sirkulere fritt i bronkiene.

Den økte reaktiviteten til bronkialveggen fører til at det allerede i begynnelsen av sykdommen utvikler seg obstruksjon og at personen føler mangel på luft.

Dyspné ved kronisk obstruksjon er preget av følgende symptomer:

• sakte utvikler seg,
• avtar med sputumutslipp,
• øker med forverringer, i regnvær, under fysisk aktivitet, med en reduksjon i atmosfærisk trykk og virkningen av en irriterende,
• pasienter med emfysem kalles billedlig - rosa puffers: cyanose er ikke typisk, men for å lette pusten puster en person gjennom munnen og bretter leppene med et rør, bruker ortopneposisjonen (hviler hendene på knærne og vipper torso),
• pasienter som lider av kronisk bronkitt leger kaller blå ødem pga de er alltid ødemer, og huden er cyanotisk.

Symptomatologien til kronisk DN bestemmes av scenen og er fullstendig assosiert med utviklingen av svikt i høyre hjerte.

For å kompensere for hypoventilasjon, hypoksi og hyperkapni ved åndedrettssvikt, produserer nyrene intensivt erytropoietin, en stimulator for produksjonen av erytrocytter i beinmargen. Nivået av røde blodlegemer, og følgelig hemoglobin øker. Sekundær polycytemi utvikler seg.

Polycytemi fører til en økning i blodvolum, blodviskositet og fortykning, noe som gjør det vanskelig for hjertet. Klinisk manifesterer sykdommen seg som vedvarende hodepine og en følelse av tyngde og trykk i hodet. Blodtrykket stiger. Hemoglobinnivået stiger hos kvinner - over 170 g / l. hos menn - over 180 g / l, hematokrit er over 50, konsentrasjonen av erytrocytter er over 6,5 * 10 til 12. grad g / l.

Akutt åndedrettssvikt

Akutt respirasjonssvikt kan forekomme med pneumothorax, hypostatisk lungebetennelse, diffus pleuritt. Akutt DN kommer ofte tilbake i den emfysematøse fenotypen av kronisk obstruktiv lungesykdom. Det er tre stadier av akutt respirasjonssvikt:

1. Trinn 1. ODN - moderat - respirasjonsfrekvensen overstiger ikke 30 per minutt, cyanose er ubetydelig, takykardi er opptil 100 slag. i min. Blodtrykket økte moderat (fra 130/90 til 160/100 mm Hg).
2. Trinn 2. Takypné opptil 40 per minutt, uttalt cyanose, huden er dekket av kald svette, pulsfrekvensen øker til 120-130 slag. per minutt øker trykket til 220/100 mm. rt. St..
3. Trinn 3. Takypné er preget av mer enn 40 per minutt. eller grunne puste (8-10 per minutt), blodtrykket kan ikke bestemmes, huden er dekket med blå flekker, pulsen er rask, trådlignende, rytmen forstyrres, kramper er mulig.

Kronisk cor pulmonale og hjertesvikt

Mangel på luftveier, nemlig gassutvekslingsfunksjon i lungene i kombinasjon med ødeleggelse av kapillærsengen, før eller senere fører til involvering og skade på kardiovaskulærsystemet.

En økning i nivået av karbondioksid i blodet fører til acidose og refleks innsnevring av lungekapillærene, og sklerose i alveolar og bronkialvev fører til skade på mikrovaskulaturen. Nettverket av arterioler i lungearteriene - karene som fører venøst ​​blod til lungene for oksygenanriking - begynner å tykne veggene kompenserende. Trykket i lungearteriesystemet øker, noe som fører til pulmonal hypertensjon.

Gradvis når fortykningen av veggene til høyre ventrikkel (hvor lungearteriene kommer ut) - det hypertrofier. Høyre ventrikkel kan ikke presse blod helt inn i karene i lungesirkulasjonen. Gradvis øker trykket i det, noe som fører til vanskeligheter med blodstrømmen til høyre atrium, som er overstrakt. Resultatet av slike prosesser er utviklingen av patologisk kronisk lungesykdom - et kompenserende resultat av hyperfunksjonen.

En reduksjon i utkastingen av blod fra høyre ventrikkel fører til endringer i fordelingen av blodstrømmen gjennom kroppen. Først avtar fyllingen av venstre hjerte med blod, og som en konsekvens avtar hjertevolumet av arterielt blod fra venstre ventrikkel. Som et resultat blir sirkulasjonen av den store sirkelen forstyrret: hjertesvikt i venstre hjerte utvikler seg.

Resultatet av konstant intens og ineffektivt arbeid i venstre ventrikkel er stagnasjon av venøst ​​blod i organene. Grunnene:

• pulmonal hypertensjon,
• polycytemi.

Klinikken for hjertesvikt korrelerer med luftveiene og bestemmes av scenen:

1. Første etappe. Tegn på sykdommen er svak: det er ingen kortpustethet og takykardi, eller med alvorlig fysisk anstrengelse.
2. Andre etappe. Begynnelsen på stagnasjon av venøst ​​blod i en stor sirkel. Det er preget av kortpustethet når du går, svakhet, tretthet, takykardi i hvile, mindre ødem i underekstremiteter, en følelse av tyngde i høyre hypokondrium, oppblåsthet, kvalme. Cyanose er mild i naturen. Fingertuppene ser ut som trommestikker på grunn av nedsatt blodstrøm i lemmer.

Trinn tre. Mikrosirkulasjonen i en stor sirkel er betydelig svekket. Dyspné i hvile, forverret når du ligger, muligens hemoptyse. Blå nasolabial trekant, lemmer. Takykardi og brystsmerter i hjertet, en følelse av tyngde, oppblåsthet og smerter i høyre hypokondrium, pulsasjon av epigastrium.

Alvorlig ødem i ekstremiteter, diffusjon av væske i bukhulen (ascites). Alvorlig hodepine og søvnløshet på grunn av en økning i innholdet av karbondioksid i blodet, noe som fører til forsuring av det indre miljøet - acidose.

Hjerteinsuffisiens ved KOLS kan føre til krisesituasjoner: lungeødem, akutt hjertesvikt, PE.

Lungebetennelse

Under en forverring av KOLS, på grunn av økt obstruksjon, kan perifokal betennelse oppstå rundt den innsnevrede bronkiene - fokal lungebetennelse. Den patologiske prosessen avgrenses av et segment eller acinus.

Stagnerende prosesser i lungesirkulasjonen fører til utvikling av hypostatisk lungebetennelse.

Ved KOLS bidrar en forverring av den inflammatoriske prosessen til en enda større obstruksjon og vanskeligheter med sputumutgang, noe som bidrar til ytterligere spredning av prosessen og fører til lungebetennelse med skade på lappen.

Sykdommen oppstår med varierende symptomer:

Hypostatisk lungebetennelse. Det er preget av en skarp begynnelse. Kroppstemperaturen stiger kraftig til febertall (39 ° C og over), pasienten er veldig kjølig, svakhet uttrykkes, pulsen er rask, kortpustethet øker, noe som observeres selv uten anstrengelse, huden er cyanotisk. Alvorlige nattesvette noteres. Hosten er tørr ved sykdomsutbruddet, og deretter produktiv: slimhinne eller purulent sputum hoster opp. Karakterisert av brystsmerter, hodepine,

Perifokal fokal lungebetennelse. Utvikler gradvis. Ved sykdomsutbruddet er kroppstemperaturen subfebril (opp til 38 ° C), så stiger den til høyere tall. Karakterisert av brystsmerter på den berørte siden.

Kortpustethet øker, produktiv hoste med purulent sputum. Noen ganger kan det hende pasienten ikke merker forverringen av tilstanden, da blir det vanskelig å kurere slik lungebetennelse. Forverring av lungebetennelse gjentas oftere, som et resultat av hvilken KOLS kan kompliseres av bronkiektase og lungefibrose.

Utfall av lungebetennelse

Lungebetennelse, som en komplikasjon av KOLS, har et langvarig og langvarig forløp. Med en reduksjon i kroppens tilpasningsevne i de sene stadiene av KOLS, kan lungebetennelse føre til en rekke komplikasjoner:

Det er mulig å involvere pleurallag i prosessen med utvikling av pleuritt. De blir dekket av fibrin, og serøs eller purulent ekssudat akkumuleres i pleurahulen. Den akkumulerte væsken komprimerer lungene og hjertet. Ekssudatet kan gjennomgå resorpsjon (reabsorpsjon), da vil bare fibrin (tørr pleuritt) være igjen på overflaten av pleura. En betydelig mengde pus vil føre til pleural empyem.

• tørr pleuritt er preget av tilsetning av et uttalt smertesyndrom. Smerter er lokalisert i de laterale og bakre delene av brystet,
• med pleural empyema, forverres pasientens helsetilstand kraftig: kroppstemperaturen er veldig høy (39-41 ° C), brystsmerter på siden av empyema er uutholdelig. Akutt respirasjonssvikt oppstår, spontan pneumomediastinum er mulig.